- Transmitidos a los humanos por picaduras de las moscas tse-tse (género Glossina) infectadas al alimentarse de humanos o animales que hospedaban al parásito.
- La enfermedad del sueño es causada por parásitos transmitidos por moscas tsetsé infectadas y es endémica en 36 países del África subsahariana, en los que hay moscas tsétsé que transmiten la enfermedad. Sin tratamiento, la enfermedad se considera letal.
- Las personas que están más expuestas al contacto con la mosca tsetsé, y por consiguiente a contraer la enfermedad, son los habitantes de zonas rurales que se dedican a la agricultura, la pesca, la ganadería o la caza.
- La tripanosomiasis africana humana adopta dos formas dependiendo del parásito que la provoca: el Trypanosoma brucei gambiense representa más del 95% de los casos notificados.
- El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad son complejos y exigen la intervención de personal especializado.
Las moscas tse-tsé se encuentran en el África subsahariana. Solo ciertas especies de Glossina transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación ribereña de ríos y lagos, en bosques galería y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas, pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma, sino que este entra en las glándulas salivales de la mosca al succionar sangre de algún humano o animal con la enfermedad.
Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisión y que dependen de la agricultura, la pesca, la ganadería, la cría o caza de animales, son las más expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La enfermedad del sueño generalmente está presente en áreas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños asentamientos. Los desplazamientos de población por guerras y pobreza son factores muy importantes que llevan a un aumento de la tasa de transmisión. La enfermedad progresa en áreas cuyo tamaño puede ir de una aldea a una región entera. Dentro de un área determinada, la intensidad de la enfermedad puede ser variable en diferentes aldeas.
La enfermedad se transmite mediante la picadura de una mosca tse-tsé infectada. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, en la sangre y en la linfa. Con el tiempo, los parásitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoencefálica. Se ven afectados todos los órganos, se producen en ellos lesiones tanto directas como indirectas, a pesar de que los tripanosomas no invaden las células en ningún caso. Este proceso puede durar años en el caso de Trypanosoma brucei gambiense.
Otras formas de infección son:
- infección congénita: el tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar al feto;
- transmisión mecánica que, aun siendo posible, es difícil estimar su impacto epidemiológico de transmisión en comparación con otros insectos hematófagos;
- infecciones accidentales en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.
Tras la picadura de la mosca tse-tse, el tripanosoma entra en el organismo y comienza a multiplicarse e invade los distintos sistemas corporales.
Se distinguen tres fases de evolución de la enfermedad del sueño en función del lugar donde se localice el parásito, aunque las manifestaciones de las diferentes etapas se solapan. Estas etapas o fases se denominan: fase inicial, fase hemolinfática o linfático sanguínea y fase neurológica o meningoencefálica.
La fase inicial tiene su origen con la infección. Cuando se trata de una infección consecuencia de la inoculación del parásito, en su forma infectante, mediante la picadura del vector (mosca tse-tse), se desencadena un proceso inflamatorio seguido de la aparición de una úlcera cutánea, dolorosa, con un halo blanco alrededor, denominada tripanoma. El tripanoma evoluciona a una cicatriz hiperpigmentada a las 2-3 semanas de la picadura.1
En la segunda etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinfática, se inicia con la propagación de los tripanosomas desde el lugar de inoculación hacia la linfa y la sangre, donde se multiplican. Tras el periodo de incubación aparecen primero síntomas inespecíficos para desembocar en el cuadro típico de esta etapa: se presentan accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por periodos afebriles, (los periodos de fiebre alta, con una duración de entre 1 y 3 días, corresponden con los momentos de parasitemia), migrañas, debilidad intensa, dolores de articulaciones, taquicardias, anemia, edema intenso, linfadenitis indolora (sobre todo en los ganglios cervicales: signo de Winterbottom) alteraciones circulatorias, pérdida de peso y picazón. Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, el renal y el endocrino.
La tercera fase, conocida como fase neurológica, comienza cuando el parásito atraviesa la barrera hematoencefálica e invade el sistema nervioso central. Los parásitos también continúan localizándose en la sangre, por lo que se mantienen síntomas de la fase hemolinfática, como la fiebre. Generalmente es entonces cuando se manifiestan los signos característicos y síntomas de la enfermedad: cambia el comportamiento y el carácter del individuo se muestra indiferente, con menos concentración e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegría a la tristeza. Durante el día aparecen periodos de somnolencia, cada vez más frecuentes y prolongados; por la noche aparece el insomnio, y cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible. Es típico el signo de la llave, o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca. Aparecen alteraciones motoras, posturales, además de trastornos endocrinos.
En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.
Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sueño es letal y también puede ocasionar una muerte súbita
Fexinidazol es un antiparasitario, antiprotozoo, inhibidor de la síntesis de ADN derivado del 5-nitroimidazol. Su actividad in vitro es eficaz frente a subespecies de Trypanosoma brucei (incluyendo Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei brucei; y presenta capacidad curativa en el modelo murino de estas tripanosomiasis. También presenta actividad in vitro frente a la enfermedad de Chagas y leishmaniasis visceral y frente a Trypanosoma lewisi.
Tratamiento de la fase precoz (hematolinfática) y de la fase tardía (meningoencefálica) de la tripanosomiasis africana humana producida por Trypanosoma brucei gambiense en adultos y niños ≥6 años con peso ≥20 kg (E: extranjero).
- Peso ≥35 kg: 1800 mg al día durante los primeros 4 días y 1200 mg al día durante los siguientes 6 días.
- Peso 20-34 kg: 1200 mg al día durante los primeros 4 días y 600 mg al día durante los siguientes 6 días.
Si se olvida una dosis (no se toma en el día indicado), la dosis normal debe reanudarse al día siguiente hasta que se complete el ciclo completo (10 días) de tratamiento. Si se omite una segunda dosis, el médico debe valorar si continuar con el tratamiento.
Si se produce un primer episodio de vómitos después de recibir fexinidazol, no se debe volver a administrar la dosis. El paciente debe tomar la siguiente dosis al día siguiente siguiendo el tratamiento. Si se produce un segundo episodio de vómitos después de la administración de cualquier otra dosis, el médico debe valorar continuar el tratamiento.
Insuficiencia renal:
No se requiere ajuste de dosis. Precaución en insuficiencia grave.
Insuficiencia hepática:
medicamentos/pediamecum/fexinidazol